aliases:
- 败血性休克
- septic shock
前置知识
凝血机制 凝血机制笔记
机制
革兰氏阴性菌的外膜中有内毒素,多为大体积脂多糖
- 直接损伤血管内皮细胞,开始释放血管舒张物质如NO
- 激活补体系统,刺激肥大细胞释放组胺,舒张血管
- 激活免疫系统,巨噬细胞、中性粒细胞等,释放促炎细胞因子(肿瘤坏死因子、白介素等),刺激血管内皮细胞释放更多促炎细胞因子(血小板激活因子、活性氧簇等),损伤血管内皮,增加血管通透性,使血管leak
- 内皮细胞释放FⅢ,能加强凝血,与此同时抗凝因子已经消耗带劲(败血症前期已经消耗光了),最终微循环处整体高凝状态血管堵塞,进一步导致灌注减少
总之,血管阻力减低,血液一路狂飙,甚至还没释放氧就跑回肺了,结果外周血管血流量增加,并不会变冷,甚至会变热(暖休克)
血管舒张+血管通透性增加+微循环堵塞,导致重要器官的血液灌注减少(比如肾单位)