aliases:
- 败血性休克
- septic shock
前置知识
凝血机制 凝血机制笔记
机制
革兰氏阴性菌的外膜中有内毒素，多为大体积脂多糖
- 直接损伤血管内皮细胞，开始释放血管舒张物质如NO
- 激活补体系统，刺激肥大细胞释放组胺，舒张血管
- 激活免疫系统，巨噬细胞、中性粒细胞等，释放促炎细胞因子（肿瘤坏死因子、白介素等），刺激血管内皮细胞释放更多促炎细胞因子（血小板激活因子、活性氧簇等），损伤血管内皮，增加血管通透性，使血管leak
- 内皮细胞释放FⅢ，能加强凝血，与此同时抗凝因子已经消耗带劲（败血症前期已经消耗光了），最终微循环处整体高凝状态血管堵塞，进一步导致灌注减少
总之，血管阻力减低，血液一路狂飙，甚至还没释放氧就跑回肺了，结果外周血管血流量增加，并不会变冷，甚至会变热（暖休克）
血管舒张+血管通透性增加+微循环堵塞，导致重要器官的血液灌注减少（比如肾单位）