前言
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正文
BNP由心室肌细胞合成分泌，心室负荷和室壁张力改变会刺激BNP分泌。人话就是心肌细胞变形或被牵拉（此时尚未变形），血液里的BNP就会增高
注意与TnI和TnT为心肌细胞特异性不同，BNP和NT-proBNP主要在心室肌细胞表达，在心房肌细胞和脑组织也有表达，为非心肌细胞特异性，除心衰外其他因素亦可引起利钠肽水平的改变
利钠肽截点
BNP截点：(1)慢性心衰：<35 ng/L通常可排除，>150 ng/L可诊断；(2)急性心衰：<100 ng/L通常可排除，>400 ng/L可诊断
NT-proBNP截点：与BNP不同，NT-proBNP明显受增龄和肾功能的影响，需要进行分层
- 慢性心衰：<125 ng/L通常可排除，>600 ng/L可诊断；
- 急性心衰：<300 ng/L通常可排除，50岁以下>450 ng/L、50~75岁>900 ng/L和75岁以上>1 800 ng/L可诊断；
- 肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml·min-1·1.73 m-2)时应>1 200 ng/L；
- 心房颤动患者，宜将NT-proBNP截点提高20%~30%。
利钠肽升高的因素
- 心血管因素：急性冠状动脉综合征、心肌病变(如左心室肥厚)、心肌炎、肺栓塞、心脏瓣膜病、肥厚型心肌病、先天性心脏病及房性和室性心律失常；
- 心脏挫伤、浸润或恶性肿瘤：电复律、心包疾病、心脏的有创性操作或手术、肺动脉高血压(右室衰竭)、浸润性心肌病和使用心肌毒性药物；
- 非心血管因素：高龄、肾功能不全、危重症(脓毒症综合征和细胞因子综合征)、脑卒中、肺部疾病(重症肺炎、睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺病)、肝脏疾病、严重贫血、严重代谢和内分泌疾病(甲状腺功能亢进症和糖尿病酮症酸中毒)和严重烧伤；
- 脑啡肽酶为BNP降解酶，脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲可暂时性升高BNP水平，但不影响NT-proBNP，接受沙库巴曲缬沙坦治疗的患者应选择测定NT-proBNP。
利钠肽降低的因素
肥胖或体质指数增加、急性肺水肿、缩窄性心包炎和心脏压塞等
评价疗效
BNP/NT-pro BNP水平降幅≥30％可作为治疗有效的标准。