aliases:
- RAAS
- Renin-Angiotensin-Aldosterone-System
肾素
肾小球球旁细胞感受肾小球钠浓度，产生肾素renin，主要受到三方面因素影响
- 球旁细胞+致密斑+系膜细胞构成球旁器，当肾脏低灌注，球旁细胞感受到血压下降，压力感受器激活球旁细胞
- 交感神经兴奋，儿茶酚胺入血，激活球旁细胞上的β1受体
- 致密斑感受到尿液低钠，传递信号到球旁细胞（平素高钠饮食，突然改成低钠，也会导致肾素分泌最终血压升高
血管紧张素转化酶ACE
肾素入血后，使肝脏分泌的血管紧张素原变成血管紧张素Ⅰ
肺毛细血管内皮及肾存在大量ACE，将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，作用非常广泛
- 激活血管紧张素Ⅰ型受体导致血管收缩（其他导致血管收缩的还有α1、V1、ET受体
- 增加交感神经输出，间接导致血管收缩
肺产生[[血管紧张素转化酶抑制剂]]可抑制ACE
血管紧张素
进一步转化成其他类型血管紧张素，作用于AT1受体（AT2受体拮抗）
- 使血管收缩
- 肾脏入球小动脉收缩，入球血量减少
- 醛固酮增加，远曲小管、集合管重吸收水钠增加
- 作用于下丘脑，分泌抗利尿激素
生理过程
- 释放肾素
- 入球小动脉流量减少（血压低、肾动脉狭窄等），入球小动脉的球旁细胞（颗粒细胞）感受到以后释放肾素
- 远曲小管致密斑感受到钠离子浓度降低，释放信号令球旁细胞释放肾素
- 交感神经兴奋
- 肾素将肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素1
- 血管紧张素1流经肺脏，被肺脏产生的血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素2
- 血管紧张素2有两种受体
- AT1（成人主要的AT），激活AT1可产生强烈的缩血管作用
- AT2（小孩主要的AT，激活可舒张血管
最终表现为
- 全身血管收缩（主要是小血管），血压升高
- 收缩出球动脉，肾小球滤过率增高，钠浓度增高，水重吸收增加，血压增加
- 血管紧张素2刺激肾上腺皮质，释放醛固酮，排钾保钠保水，增加血浆容量
- 血管紧张素2刺激下丘脑垂体释放抗利尿激素，促进水重吸收
药理作用
普利类（-pril），ACE抑制剂
沙坦类（-sartan），血管紧张素受体拮抗剂