目的
了解肾功能不全下降压药需要做出什么调整
尤其是acei
arb为什么前期推荐使用后期谨慎使用
降压药概述
降压药主要有五大类
A：血管紧张素酶抑制剂（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI，XX普利）+血管紧张素受体拮抗剂ARB（XX沙坦）——简称lisa（普利+沙坦）
B：β受体阻滞剂（beta blocker，XX洛尔）
C：钙通道阻滞剂（Ca channel blocker，CCB，XX地平）
D：利尿剂（diuretic）
此外还有不常用的α受体阻滞剂
肾功能不全患者降压方案
对于肾功能不全
- CCB、β-blocker基本不受限（药理机制基本不影响肾，后续补充暂不展开）
- ACEI+ARB在慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）早期可以使用甚至有助于保护肾功能，晚期慎用（详见下文）
- 利尿剂在CKD晚期无效（肾功能太差，再怎么利尿也利不出来）
- a-blocker临床已不常用，略过
为什么ACEI+ARB在CKD早期可以保护肾功能，在晚期要禁用？
首先复习一下ACEI+ARB的药理机制，而在此之前又得复习肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin Angiotensin Aldosterone System，RAAS）
正常的RAAS
当血容量下降时，肾小球球旁细胞感受肾小球钠浓度变化后，分泌肾素，肾素入血后，使血管紧张素原变成血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ ，AⅠ），AⅠ在血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）作用下转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AⅡ）
- AⅡ作用在动脉上表现为全身血管收缩（主要是小血管），对于肾脏动脉，同时导致入球、出球小动脉收缩，但尤其是出球小动脉收缩。
- AⅡ还可以刺激肾上腺皮质，释放醛固酮，排钾保钠保水
当然，以上只是概述，仅提及本篇相关内容，完整的过程更复杂
异常的RAAS
当RAAS激活过度时，AⅡ长期作用于肾脏动脉，长期导致入球、出球小动脉收缩，但尤其是出球小动脉收缩，结果肾小球压力差长期偏高，加速肾小球硬化和滤过屏障损伤，最终导致肾功能受损（蛋白尿，血肌酐升高等）
ACEI+ARB如何调整RAAS以保护早期CKD
通过血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（angiotensinⅡ receptor blocker，ARB），减少了AⅡ浓度，避免AⅡ长期作用于肾脏动脉导致的肾小球压力差长期偏高，从而避免肾功能下降
为什么晚期CKD慎用ACEI+ARB
肾脏是排泄钾的主要器官，CKD晚期常见并发症即高钾血症
由于ACEI+ARB抑制血管紧张素生成，进而抑制醛固酮分泌，而醛固酮是重要的调整肾脏排钾的激素，所以ACEI+ARB最终可以导致高血钾，而高血钾严重可致心搏骤停！
故晚期CKD慎用ACEI+ARB
参考资料
感谢
晓文老师
虾条老师
duodolll同学