# 感染性休克

**URL:** <http://forum.beginner.center/t/topic/732>\
**Category:** 🥼实践与临床\
**Tags:** 休克\
**Created:** [2024 年1 月 25 日 03:34 UTC](http://forum.beginner.center/t/topic/732 "2024-01-25T03:34:54Z")\
**Posts on this page:** 1\
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**Author:** ![doggie](http://forum.beginner.center/user_avatar/forum.beginner.center/doggie/32/550_2.png) [@doggie](http://forum.beginner.center/u/doggie)\
**Post date:** [2024 年1 月 25 日 03:34 UTC](http://forum.beginner.center/t/topic/732/1 "2024-01-25T03:34:55Z")

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aliases:

- 败血性休克
- septic shock

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# 前置知识

凝血机制 [凝血机制笔记](https://forum.beginner.center/t/topic/704)

# 机制

革兰氏阴性菌的外膜中有内毒素，多为大体积脂多糖

- 直接损伤血管内皮细胞，开始释放血管舒张物质如NO
- 激活补体系统，刺激肥大细胞释放组胺，舒张血管
- 激活免疫系统，巨噬细胞、中性粒细胞等，释放促炎细胞因子（肿瘤坏死因子、白介素等），刺激血管内皮细胞释放更多促炎细胞因子（血小板激活因子、活性氧簇等），损伤血管内皮，增加血管通透性，使血管leak
- 内皮细胞释放FⅢ，能加强凝血，与此同时抗凝因子已经消耗带劲（败血症前期已经消耗光了），最终微循环处整体高凝状态血管堵塞，进一步导致灌注减少

总之，血管阻力减低，血液一路狂飙，甚至还没释放氧就跑回肺了，结果外周血管血流量增加，并不会变冷，甚至会变热（暖休克）  
血管舒张+血管通透性增加+微循环堵塞，导致重要器官的血液灌注减少（比如肾单位）